Supermysz z University of Washington.
(Źródło: Department of Pathology, University of Washington)
Może godzinami biegać – w minutę pokonuje ok. 20 metrów nie męcząc się przy tym. Żyje dłużej, seks uprawia częściej i dłużej, może także jeść bez opamiętania nic przy tym nie tyjąc. Naukowcy stworzyli supermysz. Czy można także stworzyć superczłowieka? - pyta "The Independent".
Naukowcy stworzyli transgeniczną supermysz z niezwykłymi wprost możliwościami fizycznymi – można je porównać jedynie do wyników najlepszych sportowców. Narodziny tego gryzonia roztoczyły przed badaczami perspektywę, że któregoś dnia będzie można w analogiczny sposób podnieść możliwość także i ludzkiego organizmu.
Mysz, która narodziła się w laboratorium w Cleveland może przebiec nawet sześć kilometrów z szybkością 20 m./min przez ok. 5 godz. bez zatrzymywania się. Naukowcy porównali ten wyczyn do jazdy człowieka na rowerze przez Alpy bez zatrzymywania się. Chociaż mysz zjada do 60 proc. więcej niż zwykła mysz, to nie przybiera w ten sposób na wadze. Żyje ona również dłużej (trzy razy) i ma bardzo bogate życie seksualne. Amerykańscy naukowcy stworzyli już całą kolonię lęgową licząca 500 osobników. Nie mogą jednocześnie wyjść ze zdumienia: stworzyli bowiem myszy o niesamowitych możliwościach jedynie w wyniku standardowej modyfikacji genetycznej – zmieniono jeden gen odpowiadający za metabolizm na ludzki.
Badania nie miały na celu zwiększania możliwości ludzkiego organizmu poprzez modyfikację jego genów, jednak naukowcy zdali sobie sprawę z tego, że wyniki ich badań mogą zostać wykorzystane w przyszłości do stworzenia środków zwiększających wydolność organizmów sportowców.
Profesor chemii przy Case Western Reserve University w Cleveland (stan Ohio), Richard Hanson porównał wyczyny transgenicznych myszy do dokonań niezwykle wysportowanych ludzi, np. Lance’a Armstronga – siedmiokrotnego zwycięscy Tour de France w latach 1999-2005.
Professor Hanson powiedział: - te myszy są pod względem metabolizmu podobne do Lance’a Armstronga jadącego na rowerze po Pirenejach. W wysiłku fizycznym wykorzystują głównie kwasy tłuszczowe – to ze względu na ich ogromną wartość energetyczną. Produkują przy tym bardzo mało kwasu mlekowego, który jest szkodliwy – mówi.
Dodaje także, że myszy mogą bez jedzenia i picia biegać przez cztery albo nawet i pięć godzin. - Są 10 razy bardziej aktywne od zwykłych - takich jakie czasami trzymamy w klatkach w domu - myszy. - Przez trzy lata prowadzą aktywne życie seksualne. To nie są zwyczajne zwierzęta – podsumowuje profesor.
Powstanie skomplikowanych komórek eukariotycznych, które dały początek wielokomórkowym organizmom roślin i zwierząt, było możliwe między innymi dzięki temu, że w atmosferze naszej planety pojawił się cząsteczkowy tlen – efekt uboczny fotosyntezy. Kiedy stężenie tlenu powoli zaczęło rosnąć, stopniowo wysycając wodę mórz i oceanów, okazało się, że gaz ten jest zabójczy dla znakomitej większości organizmów zamieszkujących wówczas Ziemię.
Produkujące tlen pierwotne sinice dokonały prawdziwej hekatomby. Życie beztlenowe musiało się wycofać w nisze ekologiczne, do których nie docierał ten zabójczy dla nich pierwiastek.
Niektóre komórki zdołały się jednak dostosować do nowych warunków, a następnie uzależniły się od tlenu, wyciągając korzyści z jego obecności w środowisku. Mimo tego nawet dla nich pozostał on niebezpieczną cząsteczką, z którą należy obchodzić się bardzo ostrożnie. Wykorzystanie tlenu do oddychania zwiększyło możliwości energetyczne komórek, umożliwiając późniejsze powstanie organizmów wielokomórkowych. Odbyło się to jednak za cenę pojawienia się jeszcze niebezpieczniejszych substancji niż tlen cząsteczkowy: wolnych rodników. Ich powstawanie jest nierozerwalnie powiązane z oddychaniem zachodzącym w mitochondriach, złożonych organellach komórkowych stanowiących centra energetyczne komórki. Wolne rodniki powstają, gdy elektrony przekazywane przez łańcuch oddechowy „uciekną” z miejsca przeznaczenia, najczęściej reagując z tlenem, wytwarzając wolny rodnik nadtlenkowy. Najwięcej szkód wolne rodniki dokonują właśnie w mitochodriach, lecz mogą się z nich wydostawać, oddziałując na składniki cytoplazmy i jądra komórkowego, a nawet na składniki macierzy pozakomórkowej (np. włókien kolagenowych skóry).
Szkodliwe działanie wolnych rodników sprowadza się do tego, iż bardzo łatwo reagują one z białkami, tłuszczami czy kwasami nukleinowymi. Powstają wówczas trudne do usunięcia lub wręcz nieodwracalne zmiany struktury tych makrocząsteczek, powodujące utratę ich ważnych własności biologicznych. Co więcej, mogą one prowadzić do nabycia nowych, szkodliwych własności.
Komórki naszego organizmu posiadają kilka linii obrony przed wolnymi rodnikami. Na pierwszym miejscu stoją białka enzymatyczne – przekształcające rodniki nadtlenkowe do mniej szkodliwych lub wręcz nieszkodliwych substancji. Wolne rodniki, które uciekną białkom enzymatycznym mogą być zneutralizowane przez przeciwutleniacze (drobnocząsteczkowe substancje zdolne reagować z wolnymi rodnikami), a tym samym niedopuszczającymi ich do reakcji z ważnymi makrocząsteczkami. Gdy wskutek działania wolnych rodników dojdzie już jednak do uszkodzeń makrocząsteczek, na następnej linii obrony stoją białka szoku cieplnego, zdolne do odwracania niewielkich zmian w strukturze uszkodzonych wolnymi rodnikami białek. Białka poważniej uszkodzone są usuwane z komórek poprzez działanie proteasomów (odpowiedzialnych za degradację enzymów i białek regulatorowych), podczas gdy uszkodzone mitochondria usuwane są na drodze autofagii (zjadania części komórki przez samą siebie). Wreszcie uszkodzenia kwasów nukleinowych naprawiane są przez specjalne systemy naprawy DNA, wycinające zniszczone zasady tworzące litery kodu genetycznego i zastępując je nowymi.
Wszystkie te mechanizmy obronne nie są jednak doskonałe. Nasze organizmy wystawione są na działanie wolnych rodników przez wiele lat i nawet niewielkie zmiany prowadzą do akumulacji uszkodzeń. Dane doświadczalne uzyskane m.in. na muszkach owocowych sugerują, że to właśnie działanie wolnych rodników prowadzi do starzenia się organizmów. Tymczasem na przykład zwiększona produkcja dysmutazy nadtlenkowej u muszek owocowych powoduje przedłużenie ich życia.
Na fakt, że podobny mechanizm rządzi procesami starzenia kręgowców wskazywały jednak dotąd zaledwie wątłe poszlaki. Brak było bezpośrednich dowodów doświadczalnych. Spośród poszlak należy wymienić fakt, iż mierzalny poziom uszkodzonych przez wolne rodniki białek, tłuszczy i kwasów nukleinowych zwiększa się z wiekiem organizmu. Co więcej, z wiekiem zmniejsza się aktywność wszystkich linii obronnych, co przekłada się na rosnący poziom wolnych rodników oraz większą produkcję nadtlenku wodoru. Hipoteza starzenia się jako efektu działania wolnych rodników jest atrakcyjna, lecz wciąż nie przekonuje wielu naukowców.
Najnowsze badania zespołu Petera Rabionovitcha z University of Washington w Seattle przyniosły pierwszy dowód doświadczalny na to, że ograniczenie produkcji wolnych rodników u ssaków może przedłużyć ich życie. Naukowcy ci poprzez manipulacje genetyczne stworzyli myszy produkujące zwiększoną ilość ludzkiej katalazy w różnych miejscach komórki. O ile jej nadprodukcja w jądrze komórkowym oraz w ciałkach zwanych peroksysomami nie przyniosła mierzalnych efektów, to ich nadprodukcja w obrębie mitochondriów spowodowała przedłużenie życia myszy o 20%. Wynik ten może nie brzmi zbyt sensacyjnie, jednak w przypadku ludzi przedłużenie życia o 20% oznaczałoby, że zamiast żyć średnio 76 lat, moglibyśmy żyć średnio o całe 15 lat dłużej, czyli ponad 90 lat!
Wiele osób kojarzy starość z okresem, w którym człowiek cierpi na wiele schorzeń uniemożliwiających mu życie pełnią, przynosząc ze sobą długie pasmo cierpień, a kończących się śmiercią. W przypadku myszy stworzonych przez grupę Rabinovitcha dłuższe życie nie oznacza jednak dłuższej egzystencji w cierpieniu i chorobie. Wprost przeciwnie. Myszy z katalazą w mitochondriach wykazują znacząco mniej zmian miażdżycowych oraz innych schorzeń sercowo-naczyniowych w porównaniu z normalnymi myszami. Co więcej, rzadziej dotyka je zaćma, inne typowe schorzenie wieku starczego, które nie leczone prowadzi do ślepoty. Wygląda więc na to, że ochrona przed wolnymi rodnikami nie tylko przedłuża życie, lecz także znacząco poprawia jego jakość.
Czy możemy więc liczyć na przedłużenie naszego życia? Dzisiejsze wyniki badań sugerują, że jest to mało możliwe. Wprowadzenie dodatkowych czasteczek katalazy do wszystkich mitochondriów naszego ciała jest technicznie niemożliwe. Teoretycznie, można by wprowadzić gen dla katalazy do zarodków ludzkich hodowanych in vitro i stworzyć „superczłowieka”, jednak tego typu modyfikacje materiału genetycznego ludzi są powszechnie zakazane z powodów etycznych.
Na razie pozostają nam więc tradycyjne metody ochrony zdrowia – związane z odpowiednim trybem życia. Właściwa dawka ruchu i świeżego powietrza, unikanie toksyn środowiskowych i używek oraz zbilansowana dieta pełna owoców i jarzyn obfitych w naturalne przeciwutleniacze powinny nam zapewnić długie życie i pogodnś starość. Kto wie, może dożyjemy wówczas czasów, kiedy postęp medycyny umożliwi nam cieszenie się dodatkowymi latami życia...